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前言 颅内血管的多普勒超声检查关键在于对颅内血管的局部解剖的掌握，对颅内血流动力学特点的熟知，以及对正常和异常多普勒频谱的识别能力。 颅内血管解剖 颅内血管解剖上可分前循环和后循环。颈内动脉入颅，第一分支眼动脉，大脑前动脉，大脑中动脉；椎动脉入颅，两侧椎动脉交汇成基底动脉，分大脑后动脉，小脑上动脉等。由前后循环主要分支构成颅底Wills环。 超声操作 经颅多普勒超声检查，可通过颞窗（翼点）、枕窗（枕骨大孔）、眼窗（眼球）等进行探查，依据探查深度，血流方向鉴别血管类型。可参考颅脑多普勒超声---脑外伤患者中的应用价值 综述：颅脑超声在创伤性脑损伤中的应用进展（已刊发中华创伤杂志年2月） 创伤性脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）已成为威胁人类生命及健康的重要疾病之一，是严重创伤死亡的首位因素，具有很高的致死率和致残率[1]。美国疾病预防控制中心的报告显示，美国每年约万人因TBI去急诊，28万人住院治疗，5万人死亡[2]。提高TBI的救治水平是全世界共同面临的巨大挑战，其中及时有效地评估颅脑损伤的发展情况是前提。目前评估方法包括临床症状／体征观察、计算机断层扫描（CT）与核磁共振等影像学检查、颅内压监测、脑电图、经颅多普勒超声、近红外光谱仪、激光多普勒等多种监测手段[3]。本文综述了颅脑超声在TBI中的应用进展。 一、颅脑超声的发展史 由于超声波不能穿透颅骨，传统认为颅脑二维结构的超声检查是相对禁忌，颅脑超声仅用于囟门未闭的小儿或开颅去骨瓣的术中/术后患者[4,5]。随着多普勒超声技术的引入，年Aaslid等[6]提出，在颅骨骨缝或骨皮质较薄处声波可穿透进入颅内进行检查，即经颅多普勒超声（transcranialdoppler,TCD）。TCD是利用超声波探测颅内血管的多普勒信号，依据探头位置、探查的深度、血流方向、血管与声束夹角等，确定血管类型并获取其多普勒血流参数，从而分析颅内的血流动力学状态[7]。随着超声技术的发展，用于婴幼儿或术中颅脑二维结构的超声检查增加了多普勒功能，可进行颅内血管的多普勒超声检查[4]。近年来，在TCD基础上出现了颅脑彩色多普勒超声（transcranialcolordoppler，TCCD），即在彩色超声的基础上增加了TCD模式[8]。它将二维灰阶实时成像、彩色多普勒血流显像和多普勒频谱分析技术结合在一起，经颅观测脑实质结构、颅内血管及毗邻关系，以色彩显示血管的部位、形态、走行、和血流方向，同时获得多普勒血流参数。相较于TCD的盲法探查，TCCD可直视颅底构成Wills环的大血管走行，尤其在测量血流速度时可以调整声波与血流方向的夹角，获取更准确的血流速度[9]。近年来颅脑功能的超声评估不再局限于脑组织，包括应用超声探测视神经鞘直径评估颅内压大小、瞳孔大小及光反应评估、眼球及附属结构异物或损伤筛查等[10,11]。 二、颅脑超声检查的基本原理 1.血管多普勒超声的原理。超声探测血流速度是依据声波的多普勒效应，当检测物体相对于探头运动时，就产生了多普勒频移。声束方向与血流方向的夹角称为多普勒角度，当该角度为0°时测量速度等于真实血流速度，30°时为真实血流速度的0.87倍，60°时为真实血流速度的0.5倍。实际测量时要尽量使该夹角20°[12]。TCCD探测颅底大血管获取的多普勒血流参数包括收缩峰流速（FVs），舒张末流速（FVd），时间平均流速（FVm），以及衍生参数包括血管阻力指数RI=（FVs-FVd）/FVs，血管搏动指数PI=（FVs-FVd）/FVm。其中FVs与血压、心排量、大血管顺应性有关；FVd除与血压、心排量有关，还反映小血管顺应性，血流远端阻力；衍生参数RI/PI反映血管顺应性及血流远端阻力大小[12,13]。 2.颅内动脉的血流动力学特点。颅内血流动力学受到颅内、外因素的同时影响。正常情况下，因颅腔体积固定，当血压在一定范围内波动，脑微小动脉通过收缩、舒张改变血流阻力，维持脑血流量的恒定，即脑血管自动调节功能（cerebralautoregulation，CA）[14]。脑血管反应性（cerebrovascularresponse,CVR）是指当脑组织受到神经或理化因素刺激时，脑血管张力状态的改变，如脑血管二氧化碳（CO2）反应性，当脑组织内CO2分压改变会引起脑血管相应收缩、舒张变化，进而改变血流状态[15]。TCCD经颞窗探测的大脑中动脉（middlecerebralartery，MCA）的成功率90%以上，且MCA占单侧大脑前循环血供的70%以上，可用来反映全脑血流状况[16]。 3.不同病理生理状态下的脑血流动力学的变化。创伤性脑损伤发生脑血管痉挛（cerebrovascularspasm,CVS），痉挛血管表现为脑血流速度增快，血管远端阻力减低；痉挛血管近端的血管表现为脑血流减慢，血管远端阻力增高[12]。脑水肿、颅内压（intracranialpressure,ICP）增高，脑血管远端阻力增加，流速减慢，尤其是舒张期流速减慢，表现为颅底大血管的血流参数FVd降低、PI/RI增加（正常PI0.6-1.1），血流频谱由低阻变为高阻波形[12]。虽然理论上随着ICP增高，反映脑血流阻力的多普勒参数PI增大,但目前越来越多的研究质疑PI作为无创ICP监测的准确性，因为反应血流远端阻力大小的指标PI受多种因素影响，包括脑小血管病变、脑白质病变、脑血管顺应性下降、颅内压增高等[17]。TBI患者脑血流的病理生理改变复杂，不同时期内存在不同程度的CA/CVR受损，即脑阻力血管收缩、舒张障碍，通过自身调节不能维持脑血流量的恒定[15]。TCD/TCCD用于评估CA主要通过改变外周血压，动态监测脑血流速度变化与血压变化的相关性，即自动调节指数（autoregulationindex，ARI）[18]。也可联合有创ICP监测，获取脑灌注压（cerebralperfusionpressure，CPP），比较脑血流速度变化与CPP变化相关性，即平均流速指数（meanvelocityindex，Mx）[19]。TCD/TCCD评估CVR是通过过度通气、屏气或吸入CO2试验等改变CO2分压水平，评估脑血流速度的应变能力，即脑组织或血液CO2分压增高，脑阻力血管舒张，血流量增加，颅底大血管流速加快；CO2分压减低，脑血管收缩，血流量减少，颅底大血管流速减慢[20]。脑组织灌注情况评估不能单纯通过TCCD探测血流速度，还要结合血流频谱形态、血管阻力大小及其他临床监测指标综合评估[21]。 三、创伤性脑损伤的颅脑超声监测 不同程度的TBI患者，在伤后早期及后续治疗过程中都可能出现脑血管痉挛、脑水肿、颅内高压、脑血管自身调节受损、脑组织灌注不足或过度、继发性脑出血、中线移位、脑室扩张等情况，这些都可以通过颅脑超声进行监测。 1.脑血管痉挛监测。目前关于TBI后脑血管痉挛发生率的报道不一致（19%–68%），但任何原因引起的CVS都有可能导致严重的脑组织缺血、脑梗死发生[22]。CVS诊断的金标准是脑血管造影，但TCD/TCCD可以在床旁探查，更简单方便，且可以动态评估。以MCA为例，正常TCD的参考标准：年龄20-60岁，FVs90±20cm/s，FVd45±10cm/s，FVm60±10cm/s，PI0.6-1.1；年龄60岁，FVs80±20cm/s，FVd35±10cm/s，FVm45±10cm/s[12]。有研究认为，TCD诊断MCA血管痉挛的临界值FVs≥cm/s，TCCD诊断的临界值FVs≥cm/s，在相同情况下TCCD测量的血流速度较TCD增加10%-30%[23,24]。但目前对诊断CVS速度的临界值还未有统一结论。应用TCCD监测TBI患者有无CVS，不能仅凭血流速度加快，因为影响血管流速增快的因素多种[21]。与动脉瘤破裂出血所致的CVS不同，TBI患者CVS多发生脑中小血管[25]。因而，结合有创ICP监测，若脑血管阻力高、但ICP不高，要考虑有脑小血管痉挛存在可能。 2.无创监测ICP。各种指南推荐对于格拉斯哥昏迷评分9的TBI，要进行有创颅内压监测，治疗目标为ICP20mmHg、CPP60-70mmHg[26]。动态ICP监测有助于评估病情、指导治疗、评估疗效，具有重要临床意义。目前临床上ICP监测主要以有创为主，无创监测技术一直是研究的热点。TCCD通过探测颅内血管（MCA为主）的多普勒参数PI可以评估ICP，MCA中段正常的PI为0.6-1.1，当PI1.3提示ICP20mmHg[12]。但PI受多因素影响，越来越多研究质疑PI与ICP的相关性[17]。有研究以脑室内ICP监测为标准，发现PI不能准确反映ICP大小，只有当ICP35mmHg或CPP50mmHg情况下，PI才可用于评估ICP[27]。因而采用PI估测ICP时要谨慎，需动态观察，结合临床其他指标。 3.评价脑血管的自动调节功能和反应性。年Aaslid等[28]将TCD用于CA评估，是通过下肢束带加压改变外周血压，比较脑血流速度与血压变化的相关性。年Tieeks等[29]首次利用计算机技术建立了动态ARI的数学模型，实现了对动态调节的定量化监测。目前临床通过“下肢束带加压”、“倾斜试验”、“冷加压”等试验改变外周血压，同时应用TCD/TCCD观测MCA的血流参数变化，但对于ARI量化评估CA的标准还不理想。CVR评估主要是通过“屏气试验”、“过度通气”、“吸入CO2”等改变血液中CO2水平，观测脑血流速度变化[8]。TCCD可床旁动态监测TBI患者的CA/CVR变化，有助于判断预后，且已有学者提出以“脑血管调节状态为导向”的脑保护治疗策略代替既往“ICP导向”或“CPP导向”的治疗策略[30,31]。 4.脑灌注不足评估。TBI患者要维持适当的脑灌注，因为脑灌注不足导致脑缺血事件的发生，高灌注加重脑水肿和ICP增高。目前脑灌注监测的方法有颈内静脉氧饱和度（SjvO2）、脑代谢微透析、CT/MRI脑灌注成像、激光多普勒技术、红外线技术等[32]。TCCD用于脑组织灌注评估，具有便捷、无创、无辐射、可动态评估的优点，但缺点是操作及解读的人为差异，需联合其它监测指标全面分析[33]。轻中度TBI患者多数存在TCCD指标的轻度异常，如FVd减低、PI增高等。有研究对FVd25cm/s,PI1.25的轻中度TBI患者，接受甘露醇治疗组比对照组的继发性脑损伤减轻，因而提出对高危风险的TBI患者（GCS9-15）应用TCD/TCCD动态监测，指导治疗[34]。对于重度TBI患者，脑血血流明显减低（FVm30cm/s，FVd20cm/s）或脑血管阻力明显增高（PI1.4）提示脑组织灌注不足高危因素存在[35]。如出血舒张期反向血流，且收缩期血流减慢，提示出现脑死亡血流频谱，可作为诊断脑死亡依据[36]。针对未行有创ICP监测的轻中度TBI患者，颅内血管较正常流速减低，或血流阻力PI增高情况下，可通过改变MAP动态监测颅内大血管的血流速度是否增加，评估提高灌注压时脑血流量是否增加、患者能否获益。 5.颅脑二维形态结构检查。对于囟门未闭婴幼儿或去骨瓣开颅术患者进行颅脑超声检查已经比较普遍[37]。对TBI患者术中颅脑超声可帮助探查对侧是否出现血肿、血肿是否增大、脑组织是否急性膨出、中线是否偏移等，术后观察是否有颅内出血、脑中线结构移位，以及侧脑室位置/大小、有无受压变形/侧脑室引流管位置等[5]。Caricato等[38]证实超声诊断上述颅内结构异常，尤其对颅内血肿、脑室扩张、侧脑室引流管定位，敏感性和特异性均90%，但对缺血性颅内病变的敏感性不高。对于未开颅去骨瓣的患者，透窗允许的情况下也可以使用二维超声观察颅内结构[39]。 四、创伤性脑损伤相关的超声监测 1.视神经鞘直径（opticnervesheathdiameter，ONSD）。超声还可通过测定ONSD评估TBI患者是否存在ICP增高，其原理：ICP增高引起蛛网膜下腔内脑脊液进入视神经鞘内，当脑脊液流入量超过经蛛网膜颗粒回吸收入静脉的量时，视神经鞘直径增宽，且球后近段3-5mm视神经鞘随颅压变化的弹性伸缩性较高[11,40]。超声下视神经呈低回声，视神经鞘呈高回声，以CT诊断颅高压为参照，ONSD的成人正常上限值为5mm，儿童则为4-4.5mm[41]。年Rajajee等[42]的研究发现，ONSD0.48mm诊断ICP20mmHg的敏感性96%，特异性94%。但也有研究认为ONSD临界值5.6-5.7mm[43]。目前ONSD具体正常上限值仍不能明确。 2.观察瞳孔大小及光反应。瞳孔变化是TBI病情观察的重要。然而对合并颜面或眼部损伤者不易观察瞳孔，且医护人员观察时存在主观差异性[44]。超声可以客观准确地评估瞳孔大小及光反应，为临床诊疗决策提供依据[10]。 总之，颅脑超声作为一种无创、便捷，可反复、动态的评估工具，可以作为创伤性脑损伤监测的新型手段而值得更多的应用与研究。 ps:PI是至关重要的解读颅脑血流动力学的多普勒参数，最初PI被认为是脑灌注阻力的替代指标，甚至被用来作为无创颅内压评估的指标，大量相关研究出炉，甚至推导出线性回归方程，以计算ICP值，然后有研究质疑，推翻PIvsICP相关性，理论上影响脑血管灌注阻力的有多种因素...；有研究发现PI可作为筛查脑小血管病变指标，也有研究认为PI增高与脑微循环功能受损有关，还有研究认为PI受灌注压CPP影响...oh,myGod!终于理解了那句话：theperfectimagecannothelpyoutointerpretit!这个世界上最难的事－－阐释清楚你眼睛看到的事物！ 备注：之前有人留言索要资料链接，很抱歉邮箱地址找不到了，看到请邮箱再发一次，不好意思哦！ 小高身上有得了白癜风怎么办白癜风医院诚信承诺
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