颅脑创伤后的应激性溃疡(stressulcer)又称Cushing’s溃疡，可累及食管末端、胃及十二指肠的近端，溃疡通常较深且具穿透性。应激性溃疡曾经是颅脑创伤患者常见的并发症之一，发生率为16％～49％，增加了患者的病死率。

发生机制:

应激状态下交感神经兴奋性增高：

颅脑创伤后引起的应激反应表现为交感神经兴奋性增高，导致血液中儿茶酚胺水平增高，胃黏膜血管强烈收缩，胃黏膜血流灌注减少。颅脑创伤后糖皮质激素的分泌增加，导致胃蛋白酶和胃酸的高分泌，胃黏膜屏障因此而受到破坏。

神经内分泌失调：

颅脑创伤后，原发性颅脑损伤或颅内压增高所致的继发性颅脑损伤，均可累及下丘脑的副交感中枢和延髓的迷走神经核，导致迷走神经兴奋性增高，使胃酸、胃蛋白酶异常分泌增多而导致胃糜烂。

颅脑创伤导致内脏低灌注与再灌注损伤：

颅脑创伤可导致内脏血流减少，胃肠蠕动功能减弱，酸性物质从胃内清除减慢；胃肠道血流量减少还可导致黏膜屏障的破坏，H?反向弥散而与胃蛋白酶共同作用，导致黏膜和上皮细胞的进一步损害。胃肠缺血再灌注可导致前列腺素(尤其是前列腺素E2)与碳酸氢盐水平的下降，从而使得胃黏膜的防御水平下降。

颅脑创伤后的凝血功能障碍：

颅脑创伤患者可出现创伤后凝血病，并与创伤的严重程度有关；凝血功能障碍可导致创伤后的胃肠道出血。

颅脑创伤后的营养不良：

颅脑创伤后处于高消耗状态，负氮平衡，蛋白分解加速而合成不足，胃黏膜的修复能力下降，而导致胃肠道出血。

危险因素：

(1)严重的颅脑创伤或合并脊髓损伤；

(2)呼吸机机械通气；

(3)凝血功能障碍；

(4)急性肾损伤或肝损伤；

(5)抗凝治疗；

(6)有胃肠道溃疡出血的病史；

(7)胃液pH值6；

(8)长时间(4h)的手术治疗；

(9)大剂量的激素治疗；

(10)失血性休克。

临床证据：

颅脑创伤、呼吸机机械通气、凝血功能障碍等是应激性溃疡的高危因素，可作为预防性用药I级推荐；多发伤作为Ⅱ级推荐。神经重症监护患者(包括颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、脑内血肿等)也应该给予预防性用药，可减少胃肠道的出血。由于颅脑创伤后的应激状态下可导致胃液的pH值下降。pH值6．0将会导致血小板解聚、凝血时间延长；pH值4．0可导致胃蛋白酶的纤溶活性激活、纤维蛋白血栓溶解。监测胃液的pH值，可采用质子泵抑制剂(protonpumpinhibitors，PPIs)和H2受体拮抗剂(histamine-2receptorantagonists，H2RAs)治疗，能使胃液的pH值4，有助于预防应激性溃疡和胃肠道出血。

推荐意见：

积极处理颅脑创伤导致的颅内和全身性病理生理改变，减少导致应激性溃疡的危险因素，有效降低应激反应是防治颅脑创伤后应激性溃疡的最基本和最重要的方法。

PPIs和H2RAs能有效预防颅脑创伤后应激性溃疡。对有应激性溃疡高危因素的患者，静脉给予PPIs或H2RAs，预防性用药通常需3--7d。另外，预防性用药需要防控药物的不良反应。早期肠内营养对预防应激性溃疡是有益的。当患者隐血试验证实上消化道出血时，应给予PPIs或H2RAs和止血剂。若血性胃肠道内容物ml合并活动性出血时，应慎用肠内营养，若血流动力学不稳定，则暂停肠内营养。

对于已经发生应激性溃疡出血的患者，适当增加PPIs或H2RAs的剂量，同时进行胃肠减压并纠正凝血功能障碍，必要时应用生长抑素治疗。如果药物治疗无效，必要时请相关专业协同治疗，可行消化内镜检查及消化内镜下止血治疗。对于消化道反复大出血的患者，可考虑行血管内治疗或手术治疗。

（医院神经外科程俊萍）

参考文献：

颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识，中华神经外科杂志..7.34(7):-

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